DOI: 10.26820/reciamuc/7.(4).oct.2023.94-104

URL: https://reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/1234

EDITORIAL: Saberes del Conocimiento

REVISTA: RECIAMUC

ISSN: 2588-0748

TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión

CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas

PAGINAS: 94-104

Dexmedetomidina como adyuvante en el bloqueo

nervio periférico

Dexmedetomidine as an adjuvant in peripheral nerve blockade

Dexmedetomidina como adjuvante no bloqueio de nervos periféricos

Danilo Francisco Esquivel Ramírez

; Victoria Valeria Torres Andagana

; Michaell Dahyann

Robalino Aldaz

; Antonio Sebastián Robalino Pérez

RECIBIDO: 11/02/2023 ACEPTADO: 22/05/2023 PUBLICADO: 28/10/2023

1. Doctor en Medicina; Posgradista de Anestesiología de la Universidad San Francisco de Quito; Investigador Indepen-

diente; Quito, Ecuador; esquivelbull15@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-0416-4606

2. Médica; Investigadora Independiente; Ambato, Ecuador; andagana1989@hotmail.com; https://orcid.org/0009-

0005-2145-3054

3. Magíster en Seguridad y Salud Ocupacional; Médica; Investigadora Independiente; Guayaquil, Ecuador; micha_ro-

balino@hotmail.com; https://orcid.org/0009-0003-7483-8463

4. Médico General; Investigador Independiente; Ambato, Ecuador; antosebas_25@hotmail.com; https://orcid.or-

g/0009-0005-5582-057X

CORRESPONDENCIA

Danilo Francisco Esquivel Ramírez

esquivelbull15@gmail.com

Quito, Ecuador

RESUMEN

La tecnología de bloqueo de nervios periféricos es importante para la tecnología de anestesia equilibrada. Puede reducir

eﬁcazmente el uso de opioides. Es la clave para potenciar la rehabilitación clínica como parte importante del esquema de

analgesia multimodal. La aparición de la tecnología de ultrasonido ha acelerado el desarrollo de la tecnología de bloqueo

de nervios periféricos. Puede observar directamente la forma del nervio, el tejido circundante y la vía de difusión de los

fármacos. También puede reducir la dosis de anestésicos locales al mejorar la precisión del posicionamiento y al mismo

tiempo mejorar la eﬁcacia del bloqueo. La dexmedetomidina es un fármaco agonista del receptor adrenérgico α2 alta-

mente selectivo, tiene características de sedación, analgesia, ansiolítico, inhibición de la actividad simpática, inhibición

respiratoria leve y hemodinámica estable. De acuerdo con investigaciones, la dexmedetomidina en los bloqueos de los

nervios periféricos puede acortar el tiempo de inicio de la anestesia y prolongar el tiempo de los bloqueos de los nervios

sensoriales y motores. Sin embargo, aún no ha sido aprobada por la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE.

UU. (FDA). Se utiliza como fármaco sin etiqueta como adyuvante. Por tanto, se debe evaluar la relación riesgo-beneﬁcio

al utilizar estos fármacos como adyuvantes.

Palabras clave: Dexmedetomidina, Agonistas alfa-2, Adyuvante, Bloqueo de nervios periféricos, Anestesia, Analgésico.

ABSTRACT

Peripheral nerve blocking technology is important for balanced anesthesia technology. It can effectively reduce opioid use.

It is the key to enhancing clinical rehabilitation as an important part of the multimodal analgesia scheme. The appearance

of ultrasound technology has accelerated the development of peripheral nerve blocking technology. You can directly ob-

serve the shape of the nerve, the surrounding tissue and the dissemination of the drugs. It can also reduce the dose of local

anesthetics by improving the precision of positioning and at the same time improve the effectiveness of the blockade. Dex-

medetomidine is an agonist drug of the highly selective α2 adrenergic receptor, it has sedation characteristics, analgesia,

anxiolytic, inhibition of sympathetic activity, mild respiratory inhibition and stable hemodynamics. According to research,

dexmedetomidine in the blockages of peripheral nerves can shorten the start time of anesthesia and prolong the time of

the blockages of the sensory nerves and motors. However, it has not yet been approved by the Administration of Foods

and Foods of the USA (FDA). It is used as a drug without label as an adjuvant. Therefore, the risk-beneﬁt ratio should be

evaluated when using these drugs as adjuvants.

Keywords: Dexmedetomidine, Alfa-2 Agonists, Adjuvant, Blocking of peripheral nerves, Anesthesia, Analgesic.

RESUMO

A tecnologia de bloqueio de nervos periféricos é importante para uma tecnologia de anestesia equilibrada. Pode reduzir

eﬁcazmente a utilização de opiáceos. É a chave para melhorar a reabilitação clínica como uma parte importante do es-

quema de analgesia multimodal. O aparecimento da tecnologia de ultra-sons acelerou o desenvolvimento da tecnologia

de bloqueio de nervos periféricos. É possível observar diretamente a forma do nervo, o tecido circundante e a dissemi-

nação dos fármacos. Pode também reduzir a dose de anestésicos locais, melhorando a precisão do posicionamento e,

ao mesmo tempo, melhorar a eﬁcácia do bloqueio. A dexmedetomidina é um fármaco agonista do recetor α2 adrenérgico

altamente seletivo, tem características de sedação, analgesia, ansiolítica, inibição da atividade simpática, inibição respi-

ratória ligeira e hemodinâmica estável. De acordo com a investigação, a dexmedetomidina nos bloqueios dos nervos peri-

féricos pode encurtar o tempo de início da anestesia e prolongar o tempo dos bloqueios dos nervos sensoriais e motores.

No entanto, ainda não foi aprovada pela Administração de Alimentos e Produtos Alimentares dos EUA (FDA). É utilizado

como um medicamento sem rótulo como adjuvante. Por conseguinte, a relação risco-benefício deve ser avaliada aquando

da utilização destes fármacos como adjuvantes.

Palavras-chave: Dexmedetomidina, Agonistas Alfa-2, Adjuvante, Bloqueio de nervos periféricos, Anestesia, Analgésico.

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

Introducción

En décadas pasadas se descubrió que in-

yectar cocaína en partes especíﬁcas del

nervio (alrededor del plexo y el tronco ner-

vioso) “puede bloquear la conducción sen-

sorial de los nervios humanos mediante un

autoexperimento de esta manera es como

se inventó la anestesia de bloqueo nervioso

y fue pionero en el bloqueo nervioso regio-

nal” (Zhang & Feng, 2022). Numerosas tec-

nologías tradicionales de anestesia regional

han realizado la visualización con la ayuda

de ultrasonido con el desarrollo continuo de

la tecnología de ultrasonido.

La tecnología de bloqueo de nervios peri-

féricos (BNP) es cada vez más importante

en la analgesia perioperatoria y la aneste-

sia clínica. La BNP o la BNP combinada con

anestesia general (AG) pueden reducir la

incisión persistente y el dolor visceral, redu-

cir el uso de opioides, acortar la estancia

hospitalaria y reducir la tasa de recurrencia

de algunos cánceres en comparación con

la AG, de acuerdo con el concepto de re-

cuperación mejorada después de la cirugía

(ERAS) por sus siglas en ingles defendido

por la medicina moderna.

La BNP ahora está bien establecida como

parte integral de una técnica anestésica

equilibrada y constituye un componente

vital de un régimen analgésico multimodal

que mejora ERAS. La BNP se ha convertido

en la piedra angular del tratamiento del do-

lor perioperatorio en la práctica quirúrgica

moderna. La duración ﬁnita de las técnicas

de inyección única es una de las mayores

limitaciones de la BNP en el tratamiento del

dolor agudo.

Las técnicas de catéter continuo “se em-

plean ampliamente para prolongar la anal-

gesia regional; sin embargo, tienen varios

inconvenientes, como la diﬁcultad para reti-

rar el catéter y el mayor riesgo de infección”

(Sessler & Huang, 2019). La BNP de inyec-

ción única es una opción atractiva porque

es técnicamente más fácil y se puede reali-

ESQUIVEL RAMÍREZ, D. F., TORRES ANDAGANA, V. V., ROBALINO ALDAZ, M. D., & ROBALINO PÉREZ, A. S.

zar rápidamente. Por lo tanto, existe una de-

manda creciente de identiﬁcar una solución

conﬁable para prolongar la analgesia.

A lo largo de los años se han combinado

diferentes agentes con anestésicos loca-

les (AL) para prolongar la duración de la

acción, con distintos grados de éxito. “Los

adyuvantes analgésicos incluyen opioides,

epinefrina, bicarbonato de sodio, sulfato de

magnesio, dexametasona, ketorolaco, ke-

tamina, neostigmina, midazolam, cortisol y

agonistas del receptor α2-adrenérgico (α2-

AR)” (Xuan, Yan, & Wang, 2021).

La dexmedetomidina tiene ciertas ventajas

sobre otros adyuvantes. La dexmedetomi-

dina es un fármaco agonista del receptor

adrenérgico α2 altamente selectivo con ca-

racterísticas que incluyen sedación, anal-

gesia, ansiolíticos, inhibición de la actividad

simpática, inhibición respiratoria leve y he-

modinámica estable.

Numerosos estudios han descubierto

que la aplicación de dexmedetomidi-

na en bloqueos de nervios periféricos

puede acortar el tiempo de inicio de

la anestesia, prolongar el tiempo de

bloqueo de los nervios sensitivos y

motores y lograr un efecto sedante sa-

tisfactorio. Sin embargo, la dexmedeto-

midina puede provocar reacciones ad-

versas, como bradicardia, hipotensión

y sedación excesiva (Singh, Gupta, &

Kathuria, 2020).

Durante la aplicación clínica se deben con-

siderar la dosis y la seguridad de un fárma-

co. Esta revisión discute las características

farmacológicas de la dexmedetomidina,

el progreso de su aplicación y dosis razo-

nables como adyuvante en el bloqueo de

nervios periféricos, el desempeño de la

dexmedetomidina en tiempo e intensidad

analgésica y su futura aplicación en el blo-

queo de nervios periféricos.

Metodología

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

DEXMEDETOMIDINA COMO ADYUVANTE EN EL BLOQUEO NERVIO PERIFÉRICO

Esta investigación está dirigida al estudio

del tema Dexmedetomidina como adyu-

vante en el bloqueo nemo periférico. Para

realizarlo se usó una metodología descrip-

tiva, con un enfoque documental, es decir,

revisar fuentes disponibles en la red, cuyo

contenido sea actual, publicados en revis-

tas de ciencia, disponibles en Google Aca-

démico, lo más ajustadas al propósito del

escrito, con contenido oportuno y relevante

desde el punto de vista cientíﬁco para dar

respuesta a lo tratado en el presente artícu-

lo y que sirvan de inspiración para realizar

otros proyectos. Las mismas pueden ser

estudiadas al ﬁnal, en la bibliografía.

Resultados

La dexmedetomidina es un compuesto de

imidazol. “Es un isómero derecho de la me-

detomidina y un agonista del receptor adre-

nérgico α2 de acoplamiento de proteína G

altamente selectivo descubierto por Segal

en la década de 1980, con efecto sedante

e hipnótico” (Dawson & McLeod, 2017). En

1999, fue aprobado por la Administración de

Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA)

para la sedación a corto plazo de pacientes

con ventilación mecánica en una unidad de

cuidados intensivos (UCI) para adultos.

Fue aprobado para sedación en procedi-

mientos con muchas indicaciones no au-

torizadas para emplearlo en medicina pe-

rioperatoria. Además, fue aprobado por la

Agencia Europea de Medicamentos para

sedación y analgesia en 2017.

El receptor α2-adrenérgico es un re-

ceptor acoplado a proteína G con sie-

te transmembranas. Está ampliamente

distribuido en la periferia, el sistema

nervioso central y el ganglio autónomo.

Tiene la mayor densidad en el locus

coeruleus, el núcleo pontino, el núcleo

reticular tegmental pontino, la circunvo-

lución parahipocampal y la circunvolu-

ción cingulada. Los receptores adre-

nérgicos α2 se pueden dividir en α2A,

α2B y α2c (Dawson & McLeod, 2017).

Estudios anteriores han demostrado que

los receptores α2A controlan principalmen-

te la exocitosis de las neuronas adrenérgi-

cas. La ausencia del receptor α2A puede

provocar un aumento de la presión arterial

y una frecuencia cardíaca más rápida; el

receptor α2A puede activar agonistas del

receptor α2A, desempeña el papel de se-

dación y analgesia; Los receptores α2B se

distribuyen principalmente en el músculo

liso vascular periférico y puede producirse

un aumento transitorio de la presión arte-

rial después de una activación transitoria;

y los receptores α2C se distribuyen princi-

palmente en el hipocampo, los ganglios ba-

sales y la corteza cerebral para regular el

sistema de memoria y la función conductual

La activación altamente selectiva del

receptor α2A de dexmedetomidina es

sedante e hipnótica al actuar sobre el

núcleo del locus coeruleus. También

activa el asta dorsal actuando sobre el

receptor α2C y α2A del núcleo cerúleo,

reduciendo la secreción de moléculas

de transmisión del dolor anterior, la sus-

tancia P, el glutamato y la hiperpolariza-

ción de las interneuronas, para inhibir

la transmisión del dolor y producir un

efecto analgésico directamente (Sess-

ler & Huang, 2019).

Cuando se administró dexmedetomidina,

la presión arterial pudo demostrar una res-

puesta bifásica dependiente de la dosis.

Cuando se administra en pequeñas dosis,

reduce principalmente la resistencia vas-

cular, la frecuencia cardíaca y la presión

arterial mediante la función α2 selectiva.

Cuando se administra en dosis grandes o

rápidamente, pierde su selectividad α2, au-

mentando la presión arterial y disminuyen-

do la frecuencia cardíaca, y se recupera

gradualmente con el tiempo (Figura 1).

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

Figura 1. Múltiples sitios de acción de la dexmedetomidina (periféricamente y central-

mente)

Fuente: (Sessler & Huang, 2019).

Mecanismo de la dexmedetomidina en el

bloqueo de nervios periféricos

El mecanismo por el cual la dexmedetomi-

dina como adyuvante de los anestésicos

locales mejora su efecto es una teoría mul-

tifactorial que aún está en debate. Se han

sugerido varios mecanismos posibles.

– Nivel periférico

La acción periférica es el mecanismo am-

pliamente aceptado por el cual la dexme-

detomidina potencia el efecto bloqueante

como adyuvante. Cuando se utilizó dex-

medetomidina sola en voluntarios sanos,

su concentración en sangre alcanzó 1,23

ng/ml, pero no tuvo un efecto analgésico

suﬁciente sobre la estimulación térmica o

eléctrica. Cuando se usó la misma dosis de

dexmedetomidina en BNP combinada con

AG, la inyección perineural tuvo un efec-

to analgésico más fuerte que la aplicación

sistémica o la inyección subcutánea. Esto

indicó que el efecto periférico era el meca-

nismo principal por el cual la dexmedetomi-

dina podría usarse como adyuvante de los

anestésicos locales para mejorar su efecto.

Los autores Brummett & Hong, (2011) com-

pararon dexmedetomidina combinada con

ropivacaína sola; “el tiempo analgésico

pudo prolongarse efectivamente, mientras

que el efecto analgésico de la dexmedeto-

midina no pudo revertirse cuando se admi-

nistró el antagonista del receptor α2, lo que

demuestra que la dexmedetomidina exten-

dió la analgesia mediante la acción local”.

Las neuronas del núcleo paraventricular hi-

potalámico (PVN) están en contacto directo

con las sinapsis noradrenérgicas y están

controladas por las corrientes activadas por

hiperpolarización llamadas Ih (corriente H).

Ih también se denomina corriente marca-

pasos porque se cree que desempeña un

papel importante en la excitabilidad celular.

La dexmedetomidina puede mantener el es-

tado hiperpolarizado de las células al inhibir

la activación de la corriente Ih, inhibir el si-

guiente potencial de acción al inhibir el ca-

nal de potasio, mantener la despolarización

ESQUIVEL RAMÍREZ, D. F., TORRES ANDAGANA, V. V., ROBALINO ALDAZ, M. D., & ROBALINO PÉREZ, A. S.

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

de las células y aumentar la inhibición del

canal de sodio, mejorando así el efecto del

AL. “Este efecto inhibidor es más evidente

en las ﬁbras C amielínicas (ﬁbras del dolor)

y en las pequeñas ﬁbras mielinizadas A-δ

(sensación de temperatura y sensación rápi-

da de dolor) que en las ﬁbras motoras mieli-

nizadas grandes; en consecuencia, el efec-

to de la dexmedetomidina sobre el bloqueo

sensitivo es más evidente que sobre el blo-

queo motor” (Weerink, Struys, & Hannivoort,

2017). La dexmedetomidina puede ejercer

su efecto periférico activando los receptores

adrenérgicos α2 en sangre periférica.

– Nivel de la médula espinal

La dexmedetomidina puede reducir la libe-

ración y recaptación de neurotransmisores

excitadores, como el glutamato y la sustan-

cia P, al unirse a los receptores α2 en el asta

dorsal de la columna después de la absor-

ción sistémica o la difusión local. “Las in-

terneuronas hiperpolarizadas inhiben la vía

espinal ascendente relacionada con la sen-

sación nociceptiva, produciendo analgesia”

(Nguyen, Tiemann, & Park, 2017).

– Nivel supraespinal

Aunque lo ideal es inyectar la dexmedeto-

midina de forma periférica, pocos estudios

han descubierto que pueda tener cierta ab-

sorción sistémica por lo que puede tener

efectos periféricos y centrales.

Puede extenderse al líquido cefalorra-

quídeo mediante absorción sistémica

después de la inyección perineural o la

aplicación intradural, actuar sobre los

receptores adrenérgicos α2A y α2C en

el tronco del encéfalo, inhibir la vía nora-

drenérgica descendente en la médula o

reducir las señales nerviosas simpáticas

y lograr un efecto analgésico desde el

nivel central (Sessler & Huang, 2019).

La dexmedetomidina como adyuvante para el

bloqueo nervioso también puede tener cierto

efecto sedante en el centro. Toda la evidencia

anterior indica que la dexmedetomidina existe

en diferentes grados de absorción sistémica.

Los estudios existentes han demostrado

que el mecanismo analgésico de la dexme-

detomidina se puede resumir en analgesia

central y analgesia periférica (tabla 1).

Tabla 1. Mecanismo analgésico de la dexmedetomidina

Fuente: (Nguyen, Tiemann, & Park, 2017).

DEXMEDETOMIDINA COMO ADYUVANTE EN EL BLOQUEO NERVIO PERIFÉRICO

100

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

Aplicación de dexmedetomidina en el

bloqueo de nervios periféricos

– Bloqueo del Plexo Braquial (BPB)

Los nervios del plexo braquial se compo-

nen principalmente de ramas anteriores de

los nervios espinales C5 a 8 y T1, frecuen-

temente con la participación de ramas an-

teriores de los nervios espinales C4 y T2.

Estos nervios dominan todo el movimiento

de las extremidades superiores y la mayor

parte de la sensación de las extremidades

superiores. La anestesia en la cirugía de las

extremidades superiores puede bloquear el

tronco nervioso, el haz de nervios y las ra-

mas de los nervios del plexo braquial por

separado y se ha aplicado bien.

Los autores She, Zhang, & Song, (2017) di-

vidieron a 60 pacientes en grupos de control

y experimentales por igual. “El grupo experi-

mental recibió 35 ml de levobupivacaína y 1

ml (100 μg) de dexmedetomidina, mientras

que el grupo de control recibió 35 ml de le-

vobupivacaína y 1 ml de solución salina nor-

mal”. Los resultados revelaron que el grupo

de control tuvo una mayor duración del blo-

queo sensorial, el bloqueo motor y la primera

vez de analgesia de rescate, y agregar le-

vobupivacaína al bloqueo del nervio braquial

supraclavicular podría prolongar la duración

del bloqueo y el tiempo de analgesia poso-

peratoria. Sin embargo, no se utilizó la locali-

zación guiada por ecografía.

– Bloqueo del nervio ciático (SNB)

Debido a que el nervio ciático es el más lar-

go del cuerpo humano, es el nervio periférico

más masivo (por paquete de membrana mul-

ticapa), principalmente por la antigua rama

de los nervios L4-5 y S1-3, en comparación

con el nervio más pequeño, los anestésicos

locales pueden penetrar o dispersarse. Para

apuntar a los canales de sodio se necesita

un tiempo efectivo más prolongado.

– Bloqueo del nervio femoral-ciático

Los autores Helal, Eskandr, Gaballah, &

Gaarour, (2016) utilizaron bupivacaína al

0,5% para realizar bloqueo nervioso “en 60

pacientes sometidos a cirugía de rodilla y

descubrieron que agregar 100 μg de dexme-

detomidina a bupivacaína para el bloqueo

del nervio ciático femoral acortó el tiempo

preoperatorio del bloqueo sensorial y motor

en un 20%”. La duración del bloqueo senso-

rial y motor fue un 45% y un 40% más larga,

respectivamente, pero la presión arterial y la

frecuencia cardíaca disminuyeron entre 10 y

90 minutos después del bloqueo.

– Bloqueo del nervio ciático-plexo lum-

bar (LSB)

Para el LSB los autores Yu, Shan, & Nie,

(2018) agregaron “1 µg/kg, 1,5 µg/kg y 2

µg/kg de dexmedetomidina a 30 ml de ro-

pivacaína al 0,5% (ROP) en 80 pacientes

sometidos a cirugía de tobillo inferior LSB”.

Los resultados sugirieron que la administra-

ción de dexmedetomidina (2 µg/kg) a los

nervios periféricos era compatible con la ro-

pivacaína, que puede prolongar de manera

más signiﬁcativa la duración del bloqueo

sensorial y motor.

– Bloqueo del nervio femoral (FNB)

El nervio femoral (lumbar 2 ~ 4) es la rama

más grande del plexo lumbar. Desciende

entre el psoas mayor y los músculos ilíacos

y suministra ramas a este músculo. Entra en

el muslo a través de la superﬁcie profunda

del punto medio del ligamento inguinal y se

divide en varias ramas.

– Bloqueo paravertebral (PVB)

El bloqueo paravertebral (PVB) “es una técni-

ca que se utiliza para bloquear la conducción

de los nervios somatosensoriales y motores”

(Xue, Fan, & Ma, 2020) mediante la inyección

de anestésicos locales en el nervio espinal en

el espacio paravertebral para pasar a través

del nervio espinal lateral formado por el agu-

jero foraminal para aliviar el dolor relacionado

con la cirugía torácica y abdominal.

La analgesia epidural torácica previa es

el estándar de oro para la analgesia po-

soperatoria después de una cirugía torá-

ESQUIVEL RAMÍREZ, D. F., TORRES ANDAGANA, V. V., ROBALINO ALDAZ, M. D., & ROBALINO PÉREZ, A. S.

101

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

cica, pero se asocia con riesgos, como

la hipotensión. Los estudios han demos-

trado que el efecto analgésico del PVB

es comparable a la analgesia epidural

torácica (TEA) después de una cirugía

de tórax con menos reacciones adver-

sas, por lo que el PVB se utiliza amplia-

mente en la práctica clínica (Singh, Ja-

cob, Hasnain, & Krishnakumar, 2017).

– Bloqueo del plano transverso del ab-

domen (TAPB)

El bloqueo del plano transverso del abdo-

men (TAPB) también se conoce como blo-

queo de la fascia transversal.

Los músculos abdominales se pueden

dividir en oblicuo externo, oblicuo in-

terno y transverso del abdomen, con la

capa de fascia entre ellos, y el plano en-

tre el oblicuo interno y el transverso del

abdomen se llama TAP.82 TAPB tiene

un excelente efecto analgésico sobre la

piel, los músculos y el peritoneo parietal

de la pared abdominal anterior (Helal,

Eskandr, Gaballah, & Gaarour, 2016).

Además del trasplante de riñón y la cesá-

rea, “la dexmedetomidina se ha aplicado

con éxito como adyuvante en la reparación

de hernias, tratamiento abierto del tumor

maligno ginecológico, cirugía colorrectal

mínimamente invasiva, colecistectomía la-

paroscópica, exploración laparoscópica de

la vía biliar en niños y otras operaciones”

(Xue, Fan, & Ma, 2020). Tiene ventajas ob-

vias en la analgesia postoperatoria.

– Bloqueo del plexo cervical (CPB)

El plexo cervical comprende las ramas an-

teriores del primer al cuarto nervio cervical,

y el bloqueo del plexo cervical se puede

dividir en bloques del plexo cervical pro-

fundo y superﬁcial. Es eﬁcaz en cirugía de

tiroides, implante transcatéter de válvula

aórtica (TAVI), cirugía clavicular, endarte-

rectomía carotídea y cirugía de tórax con

preservación de la respiración espontánea.

Neurotoxicidad de la dexmedetomidina

en el bloqueo de nervios periféricos

Se realizaron una serie de experimentos

con animales para evaluar la posible neu-

rotoxicidad de la dexmedetomidina durante

la BNP. El bloqueo del nervio ciático se rea-

lizó con una dosis alta de dexmedetomidina

(20-40 mg/kg) combinada con bupivacaína

y ropivacaína, respectivamente. “No se ob-

servaron neurotoxicidad, daño a los axones

o a la vaina de mielina 24 h y 14 días des-

pués de la inyección” (Kawabata, Sago, &

Oowatari, 2022).

Mientras tanto, la dexmedetomidina atenuó

la neurotoxicidad inducida por la bupiva-

caína al regular la desgranulación de los

mastocitos. Se sugiere que el efecto neu-

roprotector de la dexmedetomidina la hace

adecuada para el bloqueo de nervios peri-

féricos como anestésico local combinado.

Sin embargo, Yu, Geng, & Li, (2019) re-

cientemente indicaron que “la ropivacaína

al 0,5% causaba una lesión importante del

nervio ciático en ratas diabéticas”.

Una dosis grande de dexmedetomidina me-

joró signiﬁcativamente, aunque 20 μg/kg de

dexmedetomidina fue mayor que la dosis

clínica. Sin embargo, se debe estudiar más

a fondo la ropivacaína (sola y combinada

con dexmedetomidina) para el bloqueo de

nervios periféricos en pacientes diabéticos.

Dexmedetomidina vs Clonidina

La clonidina, similar a la dexmedetomidina,

ha recibido gran atención. Cuando se añadió

1 μg/kg de dexmedetomidina al anestésico

local en el bloqueo del plexo braquial supra-

clavicular, mejoró el bloqueo sensorial y motor

y la duración de la analgesia en comparación

con 1 μg/kg de clonidina. “El tiempo de anal-

gesia de rescate se prolongó en los pacientes

que recibieron dexmedetomidina. También

mejoró la calidad del bloque en comparación

con la clonidina” (Xue, Fan, & Ma, 2020). Esto

sugiere que la dexmedetomidina puede tener

un mejor efecto analgésico y un tiempo anal-

gésico más prolongado como adyuvante.

DEXMEDETOMIDINA COMO ADYUVANTE EN EL BLOQUEO NERVIO PERIFÉRICO

102

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

Dexmedetomidina vs nalbuna

La nalbuﬁna es un potente analgésico de-

sarrollado recientemente. La nalbuﬁna y la

unión a los receptores μ, κ y δ, pero no con la

unión al receptor σ, la nalbuﬁna es un anal-

gésico agonista del receptor κ/analgésico

parcialmente antagonista del receptor μ.

Un nuevo estudio muestra que la adición

de 10 mg de nalbuﬁna como adyuvante

al anestésico local de bupivacaína en

PVB mejoró la calidad del bloqueo y dis-

minuyó los requisitos analgésicos poso-

peratorios que el grupo de bupivacaína

sola y el grupo de dexmedetomidina y

bupivacaína. Aunque la nalbuﬁna tiene

más ventajas en la calidad analgésica,

la dexmedetomidina puede prolongar el

tiempo analgésico y proporcionar una

sedación más fuerte (Omar Mostafa &

Makram Botros, 2018).

– Dexmedetomidina vs Dexametasona

Los autores Singh, Jacob, Hasnain, & Kri-

shnakumar, (2017) indicaron que “1 μg/kg

de dexmedetomidina y 8 mg de dexame-

tasona, cuando se usan como adyuvantes

de la ropivacaína para el bloqueo de SCBP,

retrasan el tiempo de inicio y prolongan la

duración del bloqueo”. En el metanálisis

comparativo de los dos fármacos, Song,

Pang, Wang, & Zhang, (2021) concluyó que

“los efectos analgésicos de la dexametaso-

na y la dexmedetomidina en los bloqueos

de nervios periféricos son equivalentes.

Sin embargo, la dexmedetomidina demos-

tró una duración del bloqueo sensorial más

prolongada que la dexametasona como ad-

yuvante de lidocaína en el bloqueo infracla-

vicular”. Se considera que la dosis puede

ser el factor más importante que afecte a

los resultados.

– -Dexmedetomidina vs MgSO4

Los resultados de comparación de Shukla,

Singh, Yadav, & Azad, (2020) Los tratamien-

tos con dexmedetomidina y sulfato de mag-

nesio son similares.

Los resultados demostraron que la dex-

medetomidina proporciona un inicio

más temprano del bloqueo sensorial y

motor y una duración prolongada de los

bloqueos sensorial y motor y la duración

de la analgesia es mayor, y la analge-

sia de rescate posoperatoria es menor

en comparación con los pacientes que

reciben MgSO4. Sin embargo, la inci-

dencia de hipotensión y bradicardia fue

mayor con dexmedetomidina (p,56).

Recomendaciones para bloqueos de ner-

vios periféricos

La dosis óptima de dexmedetomidina como

adyuvante en el bloqueo de nervios perifé-

ricos depende de la dosis, la ubicación del

bloqueo, la concentración y dosis del anes-

tésico local, el método quirúrgico, la pobla-

ción y otros factores. Además, la elección

de la dosis varía según el propósito.

De acuerdo con los estudios clínicos se re-

vela que una dosis de dexmedetomidina

superior a 50 μg tiene un gran potencial

para los médicos que desean acelerar el

inicio de la acción y prolongar la duración

de la anestesia de los nervios periféricos.

El efecto periférico de la dexmedetomidina

depende de la dosis y 100 μg de dexmede-

tomidina tienen más ventajas para prolon-

gar el tiempo de bloqueo.

Algunos estudios han establecido que

la dosis máxima segura de dexmedeto-

midina es de 2 μg/kg y que la duración

de la analgesia continua es la más lar-

ga, pero la incidencia de hipotensión es

mayor con 1,5 a 2 μg/kg de dexmede-

tomidina. Por tanto, una dosis de dex-

medetomidina de 1 μg/kg proporciona

un equilibrio óptimo entre la analgesia

posoperatoria adecuada y los efectos

adversos del bloqueo de los nervios

periféricos (Omar Mostafa & Makram

Botros, 2018).

Conclusión

ESQUIVEL RAMÍREZ, D. F., TORRES ANDAGANA, V. V., ROBALINO ALDAZ, M. D., & ROBALINO PÉREZ, A. S.

103

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

Es evidente que el uso de anestesia local

y la tecnología de aplicación combinada

de anestesia local y anestesia general para

controlar la respuesta al estrés perioperato-

rio, reducir la dosis del fármaco de la anes-

tesia general y controlar el dolor posope-

ratorio ha sido empleado durante muchos

años. Recientemente, la popularización de

ERAS y la analgesia multimodal (MMA) ha

planteado mayores requisitos para el ma-

nejo perioperatorio. Por tanto, la tecnología

BNP se ha utilizado ampliamente en la prác-

tica clínica. Los anestesiólogos se han cen-

trado en aplicar la BNP como adyuvante de

AL alrededor de los nervios para aumentar

el efecto analgésico y la duración de la BNP.

Actualmente, las ventajas y limitaciones de

los adyuvantes han sido ampliamente dis-

cutidas. Los adyuvantes se utilizan con fre-

cuencia en la práctica clínica para prolon-

gar la duración de la anestesia/analgesia,

estabilizar la hemodinámica, reducir el dolor

posoperatorio y reducir las complicaciones

posoperatorias. Sin embargo, su uso clíni-

co en la mayoría de los casos no ha sido

revisado y demostrado éticamente, con una

deﬁnición poco clara de posible neurotoxici-

dad y efectos adversos sistémicos. Por tan-

to, cualquier anestesiólogo debe obtener el

consentimiento informado del paciente an-

tes de añadir adyuvantes y evaluar adecua-

damente los riesgos y beneﬁcios.

La dexmedetomidina como adyuvante ha

demostrado una buena eﬁcacia clínica en

la BNP. Puede reducir el uso de LA y fárma-

cos analgésicos. Al mismo tiempo, puede

mejorar el efecto de la analgesia, prolongar

el tiempo de analgesia y mejorar la calidad

de la anestesia y la satisfacción del pacien-

te. Sin embargo, se sabe que tiene efectos

adversos como la hipotensión, bradicardia

y sedación excesiva que son provocadas

por la dexmedetomidina como adyuvante,

por lo que los riesgos se deben sopesar

cuidadosamente en base a los beneﬁcios

de agregar dexmedetomidina.

No obstante, existe evidencia suﬁciente de

que la dexmedetomidina como adyuvante

tiene ventajas aparentes en el bloqueo del

plexo braquial, el bloqueo paravertebral y

el bloqueo del plano transverso del abdo-

men, que se maniﬁestan como un tiempo de

analgesia prolongado en pacientes adultos

y niños. Sin embargo, es necesario realizar

más estudios sobre la dosis óptima de dex-

medetomidina para aplicaciones clínicas.

Aunque rara vez se informa sobre una po-

sible neurotoxicidad en la práctica clínica,

la neurotoxicidad en estudios con animales

requiere más investigación y consideración.

Por último, la administración intravenosa

versus perineural de dexmedetomidina es

controvertida; por lo tanto, se necesitan es-

tudios clínicos adicionales y evidencia mé-

dica basada en evidencia.

Bibliografía

Brummett, C., & Hong, E. (2011). Perineural dexme-

detomidine added to ropivacaine for sciatic nerve

block in rats prolongs the duration of analgesia by

blocking the hyperpolarization-activated cation

current. Anesthesiology, 836-843.

Dawson, R., & McLeod, D. (2017). A randomised

controlled trial of perineural vs intravenous dexa-

methasone for foot surgery. Anaesthesia, 71(3),

285-290. doi:10.1111/anae.13346

Helal, S., Eskandr, A., Gaballah, K., & Gaarour, I.

(2016). Effects of perineural administration of dex-

medetomidine in combination with bupivacaine in

a femoral-sciatic nerve block. Saudi J Anaesth,

10(1), 18-24. doi:10.4103/1658-354x.169469

Kawabata, K., Sago, T., & Oowatari, T. (2022). Pro-

longed blockade of the cervical sympathetic nerve

by stellate ganglion block accelerates therapeutic

efﬁcacy in trigeminal neuropathy. J Oral Sci, 64(1),

6-10. doi:10.2334/josnusd.21-0245

Nguyen, V., Tiemann, D., & Park, E. (2017). Al-

pha-2 agonists. Anesthesiol Clin., 35(2), 233-245.

doi:10.1016/j.anclin.2017.01.009

Omar Mostafa, M., & Makram Botros, J. (2018). Effect

of dexmedetomidine versus nalbuphine as an ad-

juvant on paravertebral block to manage postope-

rative pain after mastectomies. Anesth Pain Med,

8(2), 13308. doi:10.5812/aapm.13308

DEXMEDETOMIDINA COMO ADYUVANTE EN EL BLOQUEO NERVIO PERIFÉRICO

104

RECIMAUC VOL. 7 Nº 4 (2023)

Sessler, D. P., & Huang, Y. (2019). Recurrence of

breast cancer after regional or general anaesthesia:

a randomised controlled trial. Lancet, 394(10211),

1807-1815. doi:10.1016/s0140-6736(19)32313-x

She, Y., Zhang, Z., & Song, X. (2017). Caudal dexme-

detomidine decreases the required concentration

of levobupivacaine for caudal block in pediatric

patients: a randomized trial. (1212, Ed.) Paediatr

Anaesth, 23(12), 1205. doi:10.1111/pan.12278

Shukla, U., Singh, D., Yadav, J., & Azad, M. (2020).

Dexmedetomidine and magnesium sulfate as

adjuvant to 0.5% ropivacaine in supraclavicular

brachial plexus block: a comparative evaluation.

Anesth Essays Res, 14(4), 572-577. doi:10.4103/

aer.AER_28_21

Singh, N., Gupta, S., & Kathuria, S. (2020). Dexme-

detomidine vs dexamethasone as an adjuvant to

0.5% ropivacaine in ultrasound-guided supracla-

vicular brachial plexus block. J Anaesthesiol Clin

Pharmacol, 36(2), 238-243. doi:10.4103/joacp.

JOACP_176_19

Singh, S., Jacob, M., Hasnain, S., & Krishnakumar,

M. (2017). Comparison between continuous tho-

racic epidural block and continuous thoracic pa-

ravertebral block in the management of thoracic

trauma. Med J Armed Forces India, 2(73), 146-

151. doi:10.1016/j.mjaﬁ.2016

Song, Z., Pang, S., Wang, G., & Zhang, Z. (2021).

Comparison of postoperative analgesic effects in

response to either dexamethasone or dexmedeto-

midine as local anesthetic adjuvants: a systematic

review and meta-analysis of randomized contro-

lled trials. J Anesth.

Weerink, M., Struys, M., & Hannivoort, L. (2017). Cli-

nical pharmacokinetics and pharmacodynamics

of dexmedetomidine. Clin Pharmacokinet, 56(8),

893-913. doi:10.1007/s40262-017-0507-7

Xuan, C., Yan, W., & Wang, D. (2021). The facilita-

tory effects of adjuvant pharmaceutics to pro-

long the duration of local anesthetic for periphe-

ral nerve block: a systematic review and network

meta-analysis. Anesth Analg, 133(3), 620-629.

doi:10.1213/ane.0

Xue, X., Fan, J., & Ma, X. (2020). Effects of local dex-

medetomidine administration on the neurotoxicity

of ropivacaine for sciatic nerve block in rats. Mol

Med Rep, 4360-4366.

Yu, J., Shan, S., & Nie, Y. (2018). Impact of local ad-

ministration of various doses of dexmedetomidi-

ne on ropivacaine-induced lumbar plexus-sciatic

nerve block. Exp Ther Med, 711-717. doi:10.3892/

etm.2018.6218

Yu, Z., Geng, J., & Li, Z. (2019). Dexmedetomidine

enhances ropivacaine-induced sciatic nerve injury

in diabetic rats. Br J Anaesth, 122(1), 141-149.

doi:10.1016/j.bja.2018.08.022

Zhang, J., & Feng, X. (2022). Ultrasound-guided sin-

gle thoracic paravertebral nerve block and erector

spinae plane block for perioperative analgesia in

thoracoscopic pulmonary lobectomy: a randomi-

zed controlled trial. Insights Imaging, 13(1), 16.

CITAR ESTE ARTICULO:

Esquivel Ramírez, D. F., Torres Andagana, V. V., Robalino Aldaz, M. D.,

& Robalino Pérez, A. S. (2023). Dexmedetomidina como adyuvante

en el bloqueo nervio periférico. RECIAMUC, 7(4), 94-104. https://doi.

org/10.26820/reciamuc/7.(4).oct.2023.94-104

ESQUIVEL RAMÍREZ, D. F., TORRES ANDAGANA, V. V., ROBALINO ALDAZ, M. D., & ROBALINO PÉREZ, A. S.