DOI: 10.26820/reciamuc/8.(1).ene.2024.395-404
URL: https://reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/1283
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIAMUC
ISSN: 2588-0748
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 395-404
Drogas vasoactivas en el paciente crítico
Vasoactive drugs in the critically ill patient
Fármacos vasoactivos no doente crítico
Medardo Ángel Silva Gonzales
1
; Abraham Rafael Abril Núñez
2
; Stalin Rafael Llumiquinga Pallasco
3
;
Héctor Jonathan Vera Ponce
4
RECIBIDO: 10/12/2023 ACEPTADO: 15/01/2024 PUBLICADO: 05/03/2024
1. Médico; Investigador Independiente; Quito, Ecuador; medardo_angel@hotmail.com; https://orcid.
org/0000-0002-7797-3236
2. Médico; Investigador Independiente; Quito, Ecuador; soberwolf2@gmail.com; https://orcid.org/0009-
0001-7939-6735
3. Médico; Investigador Independiente; Quito, Ecuador; stalin_80s@hotmail.com; https://orcid.org/0009-
0003-1797-715X
4. Médico; Investigador Independiente; Guayaquil, Ecuador; hector_vera@hotmail.com; https://orcid.
org/0009-0007-0919-1455
CORRESPONDENCIA
Medardo Ángel Silva Gonzales
medardo_angel@hotmail.com
Quito, Ecuador
© RECIAMUC; Editorial Saberes del Conocimiento, 2024
RESUMEN
Las drogas vasoactivas son fármacos que modifican el tono vascular, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocár-
dica, con el objetivo de mejorar la perfusión tisular y la oxigenación en el paciente crítico. Estas drogas se clasifican en
inotrópicos, vasopresores y vasodilatadores, según su mecanismo de acción y sus efectos hemodinámicos. El uso de las
drogas vasoactivas requiere una monitorización estrecha y una valoración continua de la respuesta clínica y los posibles
efectos adversos. La elección de la droga vasoactiva más adecuada depende de la etiología, el tipo y la gravedad del
shock, así como de las características individuales del paciente. Catecolaminas son los agentes vasoactivos más utilizados
en la unidad de cuidados intensivos y, entre ellos, la noradrenalina es el tratamiento de primera línea en la mayoría de las
condiciones clínicas. Los inotrópicos están indicados cuando la función miocárdica está deprimida y la dobutamina sigue
siendo el tratamiento de primera línea. En este artículo se revisan las principales indicaciones, dosis, vías de administración
y precauciones de las drogas vasoactivas más utilizadas en el paciente crítico
Palabras clave: Shock, Sistema Cardiovascular, Agonistas Adrenérgicos, Ensayos Clínicos, Guías de Práctica.
ABSTRACT
Vasoactive drugs are drugs that modify vascular tone, heart rate and myocardial contractility, with the aim of improving tissue
perfusion and oxygenation in critically ill patients. These drugs are classified as inotropes, vasopressors and vasodilators,
according to their mechanism of action and their hemodynamic effects. The use of vasoactive drugs requires close mon-
itoring and continuous assessment of clinical response and possible adverse effects. The choice of the most appropriate
vasoactive drug depends on the etiology, type and severity of shock, as well as the individual characteristics of the patient.
Catecholamines are the most commonly used vasoactive agents in the intensive care unit and, among them, norepinephrine
is the first-line treatment in most clinical conditions. Inotropes are indicated when myocardial function is depressed and
dobutamine remains the first-line treatment. This article reviews the main indications, doses, routes of administration and
precautions of the vasoactive drugs most used in critically ill patients.
Keywords: Shock, Cardiovascular System, Adrenergic Agonists, Clinical Trials, Practice Guidelines.
RESUMO
Os fármacos vasoactivos são fármacos que modificam o tónus vascular, a frequência cardíaca e a contratilidade do mio-
cárdio, com o objetivo de melhorar a perfusão e a oxigenação dos tecidos em doentes críticos. Estes fármacos são clas-
sificados como inotrópicos, vasopressores e vasodilatadores, de acordo com o seu mecanismo de ação e os seus efeitos
hemodinâmicos. A utilização de fármacos vasoactivos requer uma monitorização apertada e uma avaliação contínua da
resposta clínica e dos possíveis efeitos adversos. A escolha do fármaco vasoativo mais adequado depende da etiologia,
do tipo e da gravidade do choque, bem como das características individuais do doente. As catecolaminas são os agentes
vasoactivos mais utilizados na unidade de cuidados intensivos e, entre elas, a norepinefrina é o tratamento de primeira
linha na maioria das condições clínicas. Os inotrópicos estão indicados quando a função miocárdica está deprimida e a
dobutamina continua a ser o tratamento de primeira linha. Este artigo revê as principais indicações, doses, vias de admi-
nistração e precauções dos fármacos vasoactivos mais utilizados em doentes críticos.
Palavras-chave: Choque, Sistema Cardiovascular, Agonistas Adrenérgicos, Ensaios Clínicos, Directrizes de Prática Clínica.
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Introducción
Las drogas vasoactivas son un grupo hetero-
géneo de fármacos que tienen la capacidad
de modificar el tono vascular y la contrac-
tilidad cardíaca, impactando directamente
en la hemodinamia del paciente (1). En el
ámbito del paciente crítico, estas drogas
se convierten en herramientas esenciales
para el manejo de diversas condiciones que
amenazan la vida, como el shock, la sepsis,
la insuficiencia cardíaca y las arritmias.
El uso de drogas vasoactivas en el paciente
crítico requiere un conocimiento profundo
de sus mecanismos de acción, indicacio-
nes, contraindicaciones, efectos adversos y
potenciales interacciones. El manejo inade-
cuado de estas drogas puede tener graves
consecuencias para el paciente, por lo que
es fundamental que el equipo médico tenga
una formación específica en su uso.
Los fármacos vasoactivos tienen un espec-
tro terapéutico estrecho y exponen a los pa-
cientes a complicaciones potencialmente
letales. Por lo tanto, estos agentes requie-
ren objetivos terapéuticos precisos, una es-
trecha vigilancia con ajuste de dosis hasta
la dosis mínima eficaz y deben retirarse lo
antes posible. Además, el uso de fármacos
vasoactivos en el shock requiere un enfo-
que individualizado.
La vasopresina y posiblemente la angiotensi-
na II pueden ser útiles debido a sus efectos
ahorradores de noradrenalina (2). Las enfer-
medades agudas a menudo se caracterizan
por una pérdida de la homeostasis cardio-
vascular. Mecanismos subyacentes puede
incluir múltiples factores que alteran el volu-
men sanguíneo (real o efectivo), la función
cardíaca (diastólica y/o sistólica) o los vasos
(grandes vasos y/o microvasculatura). Los
vasopresores y los inotrópicos son fármacos
vasoactivos que se han desarrollado para
actuar sobre los vasos y el corazón (3).
En la práctica, hay varios fármacos disponi-
bles con mecanismos de acción heterogé-
neos y distintos beneficios y riesgos. Esta
DROGAS VASOACTIVAS EN EL PACIENTE CRÍTICO
revisión narrativa proporciona un resumen
del conocimiento actual sobre vasopreso-
res e inotrópicos para guiar las prácticas de
los médicos de cuidados intensivos en el
manejo de pacientes con shock.
Metodología
Esta investigación está dirigida al estudio
del tema “Drogas vasoactivas en el pacien-
te crítico". Para realizarlo se usó una meto-
dología descriptiva, con un enfoque docu-
mental, es decir, revisar fuentes disponibles
en la red, cuyo contenido sea actual, publi-
cados en revistas de ciencia, disponibles en
Google Académico, lo más ajustadas al pro-
pósito del escrito, con contenido oportuno y
relevante desde el punto de vista científico
para dar respuesta a lo tratado en el presen-
te artículo y que sirvan de inspiración para
realizar otros proyectos. Las mismas pue-
den ser estudiadas al final, en la bibliografía.
Resultados
De acuerdo con las bases farmacológicas,
los agentes vasoactivos se clasifican en
simpaticomiméticos, análogos de vasopre-
sina y angiotensina II.
Catecolaminas
Las catecolaminas se subdividen en cate-
gorías de acción indirecta, de acción mixta
y de acción directa. Sólo los agentes de ac-
ción directa tienen un papel en el shock. Los
agentes directos se definen además por su
naturaleza selectiva (dobutamina, fenile-
frina) o actividad no selectiva (epinefrina,
norepinefrina) en los receptores α1, α2, β1,
β2 y β3 (1). Las catecolaminas suelen estar
relacionadas con la mejoría clínica en es-
tados de shock. Las catecolaminas actúan
estimulando los receptores α o β, ejerciendo
una acción excitadora sobre el músculo liso
y dando lugar a efectos vasoconstrictores o
efectos vasodilatadores en la piel, los riño-
nes y los pulmones (1).
Intravenoso (IV)
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La administración de epinefrina o norepi-
nefrina produce un aumento de la presión
arterial al aumentar la dosis. El aumento de
la presión arterial se debe a la vasocons-
tricción y la estimulación del receptor β (5).
La estimulación β aumenta directamente la
inotropía y la frecuencia cardíaca. Aunque
las respuestas de los receptores se han
presentado clásicamente como lineales,
todas las respuestas siguen una curva de
tipo sigmoidal que da como resultado una
respuesta farmacológica a dosis crecientes
seguida de un efecto de meseta.
Los receptores de dopamina incluyen al
menos cinco subtipos que se distribuyen
ampliamente en el sistema nervioso cen-
tral, en los vasos sanguíneos pulmonares
y sistémicos, en los tejidos cardíacos y en
los riñones (2). El impacto en los recepto-
res proporciona la base farmacológica para
la terapia con catecolaminas en shock. Los
médicos también deben ser conscientes
de sus efectos sobre la glucogenólisis en
el hígado y el músculo liso, la liberación de
ácidos grasos libres del tejido adiposo, la
modulación de la liberación y captación
de insulina, la modulación inmune y la ac-
tividad psicomotora en el sistema nervioso
central (2).
Vasopresina y análogos.
La vasopresina es una potente hormona va-
sopresora no peptídica liberada por la hipó-
fisis posterior en respuesta a la hipotensión
y la hipernatremia (6). La vasopresina es-
timula una familia de receptores: V1a (va-
soconstricción), V1b (liberación de ACTH),
V2 (efectos antidiuréticos), oxitocina (vaso-
dilatador) y receptores purinérgicos (de re-
levancia limitada en el shock séptico). Rara-
mente, la vasopresina induce la síntesis de
óxido nítrico (ON).
El ON puede limitar la vasoconstricción de
la vasopresina y al mismo tiempo preservar
la perfusión renal. Sin embargo, también
puede contribuir a la depresión cardíaca
inducida por vasopresina/ON (4). En parti-
cular, la activación del receptor V1a de la
vasoconstricción inducida por el músculo
liso vascular es independiente de las cate-
colaminas y puede explicar por qué la vaso-
presina complementa a la noradrenalina en
el shock séptico. La principal justificación
para la infusión de vasopresina en el shock
séptico está bien establecida.
La deficiencia de vasopresina en el shock
séptico temprano se debe al agotamiento
de las reservas de vasopresina y a una sín-
tesis y liberación inadecuadas del eje hipo-
talámico-pituitario. Infusión de vasopresina
en dosis bajas de 0,01 a 0,04 unidades/min,
aumento de la presión arterial y disminu-
ción de las necesidades de noradrenalina
(3). Deficiencia de vasopresina y sus efec-
tos antidiuréticos sólo se vuelven eviden-
tes más tarde, durante la recuperación del
shock séptico; aproximadamente el 60% de
los pacientes tienen respuestas inadecua-
das de vasopresina a un desafío osmótico 5
días después de la recuperación del shock
séptico (4). Los agonistas V1a altamente
selectivos podrían tener mejores efectos en
el shock séptico que la vasopresina debido
al estrecho enfoque en el receptor V1a.
Sensibilizadores de calcio
Los sensibilizadores del calcio producen su
efecto inotrópico, sensibilizando el miocar-
dio al calcio existente, en lugar de aumen-
tar las concentraciones intracelulares. Esto
tiene la ventaja de producir un aumento de
la contracción del miocardio (inotropía) sin
los mismos aumentos en la demanda de
oxígeno que otros inotrópicos. Además, a
medida que los niveles de calcio caen en la
diástole, los sensibilizadores del calcio no
alteran la relajación del mismo modo que
otros inotrópicos.
Levosimendán es el único sensibilizador
del calcio en uso clínico. La apertura de los
canales de potasio sensibles al ATP en el
músculo liso vascular produce vasodilata-
ción y, a través de acciones en las mitocon-
drias de los cardiomiocitos, se informa que
es cardioprotector en episodios isquémicos
(7). En dosis más altas también presenta
SILVA GONZALES, M. ÁNGEL, ABRIL NÚÑEZ, A. R., LLUMIQUINGA PALLASCO, S. R., & VERA PONCE, H. J.
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efectos inhibidores de la fosfodiesterasa III.
Aunque el fármaco original tiene una vida
media corta de aproximadamente 1 h, un
metabolito activo, OR1896, tiene una vida
media larga y, por lo tanto, una infusión de
24 h de levosimendán puede tener efectos
hemodinámicos durante aproximadamente
1 semana (8).
Antagonistas beta-1 selectivos
Aunque la estimulación simpática es una
respuesta fisiológica apropiada a la sepsis,
hay evidencia de que si es excesiva puede
volverse patológica. Tanto los niveles ele-
vados de catecolaminas circulantes como
la taquicardia se han asociado con una
mayor mortalidad en el shock séptico (9).
Aunque la disfunción miocárdica es común
en la sepsis, los antagonistas β1 de acción
corta pueden tener efectos cardiovascula-
res beneficiosos al disminuir la frecuencia
cardíaca, mejorar la función diastólica y la
perfusión coronaria. El esmolol es un anta-
gonista cardio selectivo del receptor β1 con
un inicio rápido y una duración de acción
muy corta. El landiolol es un bloqueador
β de acción ultracorta aproximadamente
ocho veces más selectivo para el receptor
β1 que el esmolol (5).
Otros
Históricamente, la angiotensina fue reco-
nocida como un potente vasoconstrictor.
La angiotensina aumenta la presión arte-
rial principalmente estimulando la oxidasa
unida a la membrana NADH/NADPH con
la posterior producción de oxígeno por los
músculos lisos vasculares. Recientemente,
se demostró que una angiotensina II huma-
na sintética actúa sinérgicamente con la no-
repinefrina para aumentar la presión arterial
en pacientes con shock vasodilatador (6).
El azul de metileno y los inhibidores no se-
lectivos de la ON sintasa inducen vasocons-
tricción al modular la relajación vascular
endotelial, y los inhibidores de la fosfodies-
terasa tipo III ejercen efectos inotrópicos y
vasodilatación mediante la modulación del
metabolismo del AMP cíclico.
Efectos sobre el corazón
Catecolaminas
Los agentes vasoactivos se utilizan en esta-
do de shock con la intención de contrarres-
tar la vasoplejía, la depresión miocárdica o
una combinación de ambas. Los beneficios
potenciales se equilibran con el posible
impacto negativo sobre la salida cardíaca
(CO) por sus siglas en ingles, el consumo
de oxígeno del miocardio, la perfusión mio-
cárdica y el ritmo cardíaco (5). Los efectos
de la noradrenalina sobre la función cardía-
ca y el CO son inconsistentes y dependen
del tiempo, que puede estar relacionado
con el estado cardiovascular basal, el aco-
plamiento ventriculoarterial y potencial des-
enmascaramiento de la depresión miocár-
dica con aumento de la poscarga.
Por lo general, los efectos cronotrópicos po-
sitivos directos de la norepinefrina se ven
contrarrestados por la actividad refleja va-
gal del aumento de la presión arterial. La
norepinefrina también aumenta el volumen
sistólico y el flujo sanguíneo coronario, en
parte estimulando los receptores β2 de los
vasos coronarios (11). Estos posibles efec-
tos positivos de la norepinefrina sobre la
función cardíaca suelen ser transitorios. La
epinefrina es un estimulante de la función
cardíaca mucho más potente que la norepi-
nefrina, es decir, tiene más efectos β-adre-
nérgicos (12).
La epinefrina acelera la frecuencia cardía-
ca, mejora la conducción cardíaca, estimula
la tasa de relajación y refuerza la eficiencia
sistólica, con el consiguiente aumento del
CO a costa de un aumento dramático en el
trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno
(1). La epinefrina no acorta la diástole como
resultado del aumento del tiempo tele dias-
tólico al acortar la sístole, la disminución de
la resistencia del miocardio durante la diás-
tole, la aceleración de la relajación después
de la contracción o el aumento de la presión
de llenado. La epinefrina puede estar aso-
ciada con un mayor riesgo de taquicardia y
arritmias que la noradrenalina.
DROGAS VASOACTIVAS EN EL PACIENTE CRÍTICO
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RECIMAUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
La dopamina actúa a través de varios re-
ceptores; a velocidades de infusión de 2
a 15 μg/kg/min, este fármaco estimula los
receptores β1 con aumento de la contractili-
dad del miocardio a costa de taquicardia y
mayor riesgo de arritmias (10). Los efectos
clínicos en estado de shock de la estimula-
ción de los receptores cardíacos de dopa-
mina aún no están claros. La fenilefrina es
un agonista α puro, que aumenta la poscar-
ga y reduce la frecuencia cardíaca y el CO.
Vasopresina y análogos
La vasopresina y sus análogos pueden alte-
rar la contractilidad cardíaca a través de la
disminución de la sensibilidad del receptor
β-adrenérgico mediada por el receptor de
vasopresina V1a (5). De la misma manera,
la angiotensina puede alterar el CO median-
te un aumento de la poscarga.
Inótropos
Los inotrópicos se utilizan en pacientes con
depresión miocárdica para mejorar el CO
mediante una mayor contractilidad de las
miofibrillas cardíacas (1). Aunque inicial-
mente la dobutamina puede disminuir el
tono vascular, la PAM suele mejorar con el
aumento de CO, excepto en condiciones de
baja resistencia vascular sistémica.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa III tam-
bién aumentan la contractilidad del miocardio
(posiblemente en sinergia con la dobutamina),
pero a menudo se asocian con hipotensión y
arritmias. Si bien estos agentes son potencial-
mente interesantes para la insuficiencia ven-
tricular derecha debido a sus efectos sobre
la poscarga del ventrículo derecho, se debe
tener gran precaución al preservar la perfu-
sión coronaria (11). El levosimendán aumenta
la contractilidad y el CO con taquicardia míni-
ma y sin aumentar el consumo de oxígeno del
miocardio, pero a menudo con una disminu-
ción significativa de la PAM (especialmente
con dosis de carga). En el shock cardiogé-
nico, en comparación con la dobutamina, el
levosimendán puede provocar un mayor CO
y una menor precarga cardíaca (8).
Antagonistas β1-selectivos
La administración de antagonistas β1 se-
lectivos de acción corta aumentó la fun-
ción sistólica y el volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo, redujo el consumo de
oxígeno del miocardio y restableció la va-
riabilidad cardíaca tanto durante la sepsis
experimental como durante la insuficiencia
cardíaca. Estos fármacos mostraron una
mejora sustancial en el volumen sistólico y
el CO en pacientes con shock séptico grave
y taquicardia (9).
Efectos sobre la circulación sistémica y
pulmonar
La noradrenalina y la epinefrina son equi-
potentes con respecto a sus efectos sobre
la presión arterial sistémica y la resistencia
vascular sistémica. La epinefrina en dosis
bajas puede reducir la presión arterial sisté-
mica, mediante la activación de los recep-
tores adrenérgicos β2 vasculares, un efecto
que no se observa con la norepinefrina.
La noradrenalina y la epinefrina aumentan
de manera similar la presión de la arteria
pulmonar y la resistencia vascular pulmo-
nar con pocos efectos sobre la presión de
enclavamiento de los capilares pulmona-
res. La noradrenalina también disminuye la
dependencia de la precarga posiblemente
aumentando el retorno venoso a través de
un cambio de volumen no estresado a es-
tresado, con el posterior aumento transitorio
de CO. La dopamina en dosis altas (10 a 20
μg/kg/min) estimula los receptores α-adre-
nérgicos y aumenta la resistencia vascular
sistémica. Sin embargo, clínicamente au-
menta la PAM a través del aumento de CO
con poca o ninguna vasoconstricción peri-
férica (6).
Efectos sobre la circulación regional
En general, los agentes β-adrenérgicos, los
inhibidores de la fosfodiesterasa III y el le-
vosimendán aumentan la perfusión esplác-
nica, mientras que los agentes α-adrenér-
gicos y la vasopresina tienen efectos más
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variables (6). Varios estudios han demos-
trado que la dobutamina suele aumentar
la perfusión esplácnica, pero con una alta
variabilidad individual. Los efectos se ob-
servaron a dosis bajas (5 µg/kg/min) y el
aumento gradual de la dosis no afectó más
a la perfusión esplácnica.
Los fármacos vasoactivos pueden mejorar la
perfusión esplácnica al restaurar la presión
de perfusión de los órganos. Las presiones
superiores a la presión de autorregulación
pueden ser neutras o perjudiciales. Es nece-
sario tener en cuenta dos factores: tanto la
naturaleza del agente como la dosis pueden
afectar la respuesta. En dosis bajas, los agen-
tes adrenérgicos tienen efectos relativamente
similares y neutros; mientras que en dosis al-
tas puede afectar la perfusión y el metabo-
lismo esplácnicos (7). De manera similar, la
vasopresina tiene efectos modestos sobre la
circulación esplácnica en dosis bajas, pero la
altera notablemente en dosis altas.
Tabla 1. Resumen de los efectos no cardiovasculares de los fármacos vasoactivos
Efectos sobre la microcirculación
Cuando la presión arterial media disminuye
por debajo de un umbral autorregulador de
60 a 65 mm Hg, la perfusión de órganos se
vuelve dependiente de la presión. En este
contexto, aumentar la PAM con vasopreso-
res podría mejorar el flujo micro circulatorio
en pacientes con shock séptico con hipo-
DROGAS VASOACTIVAS EN EL PACIENTE CRÍTICO
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RECIMAUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
tensión grave (11). Por otro lado, por encima
del umbral de autorregulación, la vasocons-
tricción excesiva inducida por vasopresores
también podría ser perjudicial. En el shock
séptico, el aumento de la PAM por encima
de 65 mm Hg con dosis incrementales de
norepinefrina mostró variaciones considera-
bles en las respuestas individuales depen-
diendo del estado micro circulatorio basal,
el momento u otros factores. La fenilefrina
tiene efectos perjudiciales sobre la perfu-
sión de la microvasculatura en pacientes
en shock. La vasopresina (o análogos) tiene
efectos variables sobre la microcirculación.
Efectos sobre el metabolismo
Los efectos no cardiovasculares de los fár-
macos vasoactivos se resumen en la tabla1.
La estimulación de los receptores α-adre-
nérgicos produce una reducción de la libe-
ración de insulina por parte de las células B
del páncreas, una reducción de la función
pituitaria y una inhibición de la lipólisis en
los tejidos adiposos (11). La estimulación
de los receptores β-adrenérgicos en el hí-
gado aumenta la producción de glucosa y
la descomposición del glucógeno mediante
la formación de AMP cíclico. En el músculo
esquelético, debido a la ausencia de gluco-
sa-6-fosfatasa, la estimulación β-adrenérgi-
ca activa la glucogenólisis y la producción
de lactato (6).
Efectos sobre las hormonas
La dopamina disminuye las concentracio-
nes séricas de todas las hormonas de la
hipófisis anterior (prolactina, hormona libe-
radora tirotrófica, hormona del crecimien-
to y hormona luteinizante) a través de los
receptores D2 en la hipófisis anterior y la
eminencia media hipotalámica. La dopami-
na también puede inducir o agravar el sín-
drome de T3 baja al suprimir la secreción
de la hormona estimulante de la tiroides y
disminuir los niveles de tiroxina y triyodotiro-
xina. Además, la dopamina puede suprimir
el sulfato de dehidroepiandrosterona sérico,
un efecto mediado por niveles bajos de pro-
lactina u hormonas tiroideas.
La dopamina inhibe la secreción pulsátil de
la hormona del crecimiento y disminuye las
concentraciones del factor de crecimiento
similar a la insulina-1, que está implicado
en el anabolismo óseo y del tejido periféri-
co. La vasopresina modula la liberación de
ACTH por el eje hipotálamo-hipófisis a tra-
vés de los receptores V1b y la liberación de
cortisol por la corteza suprarrenal a través
de los receptores V1a (12).
Efectos sobre la supervivencia
El grado en que los fármacos vasoactivos
pueden mejorar los parámetros hemodi-
námicos en el shock está influenciado por
la elección, la dosis y el momento de los
agentes individuales y/o combinaciones de
ellos (12). Desafortunadamente, falta un be-
neficio definitivo en la supervivencia de los
agentes administrados más comúnmente.
Shock séptico
La noradrenalina es el fármaco vasoactivo
de primera línea recomendado. La epin-
efrina, la fenilefrina y la vasopresina suelen
considerarse agentes de segunda línea,
mientras que la dopamina se reserva para
pacientes bradicárdicos. La norepinefri-
na y la epinefrina logran una reversión del
shock similar y ningún ensayo aleatorizado
demuestra una ventaja en la supervivencia
cuando se usa un agente sobre el otro. Tam-
bién se han sugerido inotrópicos como la
dobutamina y el levosimendán como agen-
tes de segunda línea para el tratamiento del
shock refractario (3).
Otras formas de shock
En otras formas de shock distributivo pro-
vocado por anafilaxia o pancreatitis, hay
escasez de evidencia de alta calidad y de
ensayos aleatorios que examinen el efec-
to de los agentes vasoactivos sobre la su-
pervivencia. Recientemente se ha informa-
do que la angiotensina II humana sintética
mejora la PAM en un ensayo multicéntrico
doble ciego de shock vasodilatador debi-
do a una variedad de causas y refractario
SILVA GONZALES, M. ÁNGEL, ABRIL NÚÑEZ, A. R., LLUMIQUINGA PALLASCO, S. R., & VERA PONCE, H. J.
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RECIMAUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
a los fármacos vasoactivos tradicionales.
Sin embargo, se recomienda precaución
en caso de shock de bajo gasto cardía-
co. También se observó una tendencia no
significativa hacia una mejor supervivencia
(resultado secundario).
A pesar de la utilización generalizada de
fármacos vasoactivos en el shock cardiogé-
nico, hay escasez de evidencia para guiar
la selección. Consideraciones adicionales,
como la causa o el tipo de presentación del
shock cardiogénico, también pueden influir
en la selección del fármaco vasoactivo. El
shock hemorrágico es el tipo más común de
shock observado en traumatismos (11).
Uso práctico
De forma habitual, los médicos deben consi-
derar en la medida de lo posible individuali-
zar el uso de fármacos vasoactivos teniendo
en cuenta las comorbilidades y las carac-
terísticas fisiológicas del paciente, la etiolo-
gía del shock, el entorno local y sus propias
experiencias con los distintos fármacos va-
soactivos disponibles en el mercado (7).
Elección de fármacos vasoactivos.
Después de una reanimación y evaluación
adecuadas con líquidos, la elección del fár-
maco vasoactivo depende de la etiología y
fisiopatología del episodio de hipotensión.
En el shock hipovolémico, cardiogénico y
obstructivo, la hipotensión se debe a la dis-
minución del CO. En estos tipos de shock,
la perfusión regional puede correlacionarse
con la perfusión global (13). Sin embargo,
el shock distributivo (sepsis, pancreatitis,
etc.) es más complicado con vasoplejía, de-
rivaciones, disminución de la extracción de
oxígeno y CO bajo, normal o alto.
En la hipotensión refractaria a líquidos, los
agentes vasoactivos están indicados y pue-
den iniciarse durante la reanimación con lí-
quidos y posteriormente retirarse según la
tolerancia. Cuando es posible, la ecografía
puede ayudar a determinar la etiología del
shock y/o ayudar al tratamiento continuo.
Dianas terapéuticas
El soporte hemodinámico debe optimizar la
perfusión a los órganos vitales asegurando
un suministro celular adecuado de oxígeno.
Los fármacos vasoactivos titulados según
objetivos específicos reflejan la perfusión
óptima del órgano terminal (p. ej., diure-
sis, aclaramiento de lactato sérico) (10). La
presión arterial media refleja la perfusión ti-
sular. Órganos específicos tienen diferente
tolerancia a la hipotensión según su capa-
cidad para autorregular el flujo sanguíneo.
Sin embargo, existe un umbral de PAM en
el que la perfusión tisular puede depender
linealmente de la presión arterial. Las guías
actuales recomiendan que los vasopreso-
res se ajusten para mantener una PAM de
65 mm Hg en la reanimación temprana del
shock séptico (5). Sin embargo, el objetivo
óptimo de MAP para pacientes con shock
sigue siendo un punto de debate.
Monitoreo
La administración de agentes vasoacti-
vos siempre debe dirigirse al efecto y no
basarse en una dosis fija (pero se puede
considerar una dosis máxima para algu-
nos agentes, por ejemplo, vasopresina o
angiotensina) (9). Los fármacos vasoac-
tivos deben apuntar a un nivel preciso de
presión arterial mediante monitorización
intraarterial. Dado que los inotrópicos y va-
sopresores afectan la función cardíaca y la
perfusión tisular, se desea monitorear el CO
principalmente mediante evaluaciones eco-
cardiográficas y mediciones del lactato en
sangre y la saturación de O2 venosa mixta
o venosa central a intervalos regulares. Sin
embargo, algunas poblaciones de pacien-
tes pueden beneficiarse del catéter de ar-
teria pulmonar o del análisis de la onda de
pulso con o sin calibración.
La importancia de la reducción del agente
vasoactivo es comparable a la indicación
de inicio. Los médicos y enfermeras pue-
den mantener una presión arterial más alta
DROGAS VASOACTIVAS EN EL PACIENTE CRÍTICO
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RECIMAUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
de lo deseado o continuar con una dosis su-
pra terapéutica de inotrópicos, ya que so-
breestiman el riesgo de reagudización.
Conclusión
De acuerdo a lo anteriormente expuesto, las
drogas vasoactivas son un grupo de fárma-
cos que actúan sobre el sistema cardiovas-
cular para modificar la presión arterial, el
gasto cardíaco y la perfusión tisular. Su uso
es frecuente en el paciente crítico que pre-
senta alteraciones hemodinámicas que com-
prometen su estado circulatorio y su pronós-
tico. Sin embargo, estas drogas no están
exentas de efectos adversos y requieren un
manejo cuidadoso y basado en la evidencia.
Es necesario evaluar de forma individua-
lizada las indicaciones, las dosis, las vías
de administración y el monitoreo de cada
paciente que recibe drogas vasoactivas,
así como ajustar el tratamiento según la res-
puesta clínica y los objetivos terapéuticos.
Las drogas vasoactivas deben ser parte de
una estrategia integral que incluya la optimi-
zación del volumen, el control de la fuente
de sepsis, el soporte ventilatorio y el manejo
de las complicaciones asociadas.
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CITAR ESTE ARTICULO:
Silva Gonzales, M. Ángel, Abril Núñez, A. R., Llumiquinga Pallasco, S.
R., & Vera Ponce, H. J. (2024). Drogas vasoactivas en el paciente críti-
co. RECIAMUC, 8(1), 395-404. https://doi.org/10.26820/reciamuc/8.(1).
ene.2024.395-404
SILVA GONZALES, M. ÁNGEL, ABRIL NÚÑEZ, A. R., LLUMIQUINGA PALLASCO, S. R., & VERA PONCE, H. J.
