Nutrigenética y su importancia en la nutrición personal
Resumen
La obesidad, especialmente la adiposidad central, es el principal factor causal en el desarrollo de la resistencia a la insulina, el sello del síndrome metabólico (SM), una afección común distinguida por dislipemia e hipertensión, que se relaciona con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y diabetes tipo 2 (T2DM). Las interacciones entre los factores genéticos y ambientales, como la dieta y el estilo de vida, principalmente la sobre nutrición y el comportamiento sedentario, suscitanelaumento y la patogénesis de estas enfermedades poligénicas afines con la dieta. Su prevalencia actual está creciendo dramáticamente a proporciones epidémicas. La nutrición es posiblemente el factor ambiental más importante que armoniza la expresión de los genes comprometidos en las vías metabólicas y la diversidad de fenotipos asociados con la obesidad, el SM y la T2DM. Además, los efectos en la salud de los nutrientes pueden ser modulados por variantes genéticas. La nutrigenómica y la nutrigenética requieren una comprensión de la nutrición, la genética, la bioquímica y una gama de tecnologías “económicas” para investigar la interacción compleja entre los factores genéticos y ambientales notables para la salud metabólica y la enfermedad. Estos campos de la ciencia nutricional en rápido desarrollo son muy promisorios para optimizar la nutrición para una salud personal y pública óptima. Esta revisión presenta el estado actual de la técnica en investigación nutrigenética que ilustra la importancia de las interacciones gen-nutrientes en el contexto de la enfermedad metabólica.
Descargas
Citas
Bolívar, J. (2015). Investigación Documental. México. Pax.
Castro, J. (2016). Técnicas Documentales. México. Limusa.
Davila, A. (2015). Concepto de terminos cientificos. Caracas: Oasis.
Due, A., Larsen, T., Mu, H., Hermansen, K., Stender, S., & Astrup, A. (2008). Comparison of 3 ad libitum diets for weight-loss maintenance, risk of cardiovascular disease, and diabetes: A 6-mo randomized, controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 88., 1232-1241.
Flier, J. (2004). Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell. 116, 337-350.
Florez, J. (2003). La base hereditaria de la diabetes mellitus: implicaciones para el análisis genético de rasgos complejos. Annu. Rev. Genomics. Hum. Genet. 4, 257-291.
Ford, E., Li, C., & Zhao, G. (2010). Prevalence and correlates of metabolic syndrome based on a harmonious definition among adults in the US. J. Diabetes 2010, 2., 180-193.
Greco, L., Romino, R., Coto, I., Di Cosmo, N., Percopo, S., Maglio, M., . . . Cotichini, R. (2002). The first large population based twin study of coeliac disease. 624–628.
Luan, J., Browne, P., Harding, A., Halsall, D., O'Rahilly, S., Chatterjee, V., & Wareham, N. (2001). Evidence for gene-nutrient interaction at the PPARgamma locus. Diabetes , 50., 686–689.
Moller, D., & Kaufman, K. (2005). Metabolic syndrome: A clinical and molecular perspective. Annu. Rev. Med. 56., 45-62.
Neel, J. (1962). Diabetes mellitus: A ―thrifty‖ genotype rendered detrimental by ―progress‖? Human genetic, 353-362.
Perez-Martinez, P., Phillips, C., Delgado-Lista, J., Garcia-Rios, A., Lopez-Miranda, & Francisco Perez-Jimenez, J. (2012). Nutrigenetics, metabolic syndrome risk and personalized nutrition. Curr. Vasc. Pharmacol.
Phillips, C., Lopez-Miranda, J., Perez-Jimenez, F., McManus, R., & Roche, H. (2006). Genetic and nutrient determinants of the metabolic syndrome. 21. Curr. Opin. Cardiol. , 185-193.
Stunkard, A., Sorensen, T., Hanis, C., Teasdale, T., Chakraborty, R., Schull, W., & Schulsinger, F. (1986). An adoption study of human obesity. N. Engl. J. Med. 314. N. Engl. J. Med. 314., 193-198.
Tierney, A., McMonagle, J., Shaw, D., Gulseth, H., Helal, O., Saris, W., Williams, C. (2011). Effects of dietary fat modification on insulin sensitivity and on other risk factors of the metabolic syndrome—LIPGENE: A european randomized dietary intervention study. Int. J. Obes. 35., 800-809.
Vessby, B. (2003). Dietary fat, fatty acid composition in plasma and the metabolic syndrome. Curr. Opin. Lipidol. 14., 15-19.
Derechos de autor 2019 Jim Víctor Cedeño Caballero, Lucia Andrea Jiménez Rivera, Katherine Alexandra Carranza Delgado, María José Cedeño Zambrano
Esta obra está bajo licencia internacional Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0.
